多発性硬化症の脱髄性視神経症に対するクレマスチン：初の髄鞘再構築薬RCT

【背景】

多発性硬化症（MS）は中枢神経系の脱髄性疾患で、神経軸索の変性が進行します。クレマスチンフマル酸は、in vitroや動物モデルでオリゴデンドロサイト前駆細胞の分化を促進することが示されており、MS患者の髄鞘再構築療法としての有効性と安全性が期待されました。

【結果】

慢性脱髄性視神経症を伴う再発寛解型MS患者50名を対象としたプラセボ対照クロスオーバー試験で、クレマスチンフマル酸（5.36mg 1日2回）は、視覚誘発電位のP100潜時遅延を1.7ms/眼（95% CI 0.5-2.9; p=0.0048）短縮させました。重篤な有害事象は報告されず、疲労が関連しました。

【臨床へのインパクト】

本研究は、MSにおける慢性脱髄性損傷に対する髄鞘再構築薬の有効性を示した初のランダム化比較試験です。長期間の損傷後でも髄鞘修復が可能であることを示唆しており、将来的にMSの治療選択肢を広げ、神経機能改善に貢献する可能性があります。視覚誘発電位が治療効果の客観的な指標となる可能性も示唆されました。

本記事は AI（Gemini）が PubMed 上の英語 Abstract を要約したものです。臨床判断には必ず原著をご確認ください。